<\/span><\/h2>\nNo hay una causa \u00fanica conocida para atopic<\/span> dermatitis<\/span> (eczema<\/span>) y probablemente representa m\u00e1s de una condici\u00f3n. Existen muchas teor\u00edas sobre los mecanismos subyacentes. La investigaci\u00f3n actual est\u00e1 investigando los roles de el sistema inmune,<\/span> piel estructural gene<\/span> mutations<\/span>, defectos en las c\u00e9lulas de la piel (keratinocytes<\/span>), la superficie de la piel microbiome<\/span> (bacteria<\/span>, virus y levaduras), y muchos otros factores.<\/p>\nLas teor\u00edas actuales identifican que la dermatitis at\u00f3pica es principalmente una enfermedad del sistema inmune, con cytokines<\/span> siendo componentes cr\u00edticos para la enfermedad. Estas citocinas, particularmente IL-4 e IL-13 (citocinas de la ruta Th2) e IL-22 (el eje Th22 cytokine<\/span>) causan defectos de barrera y inflammation<\/span> que dan como resultado las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas del eccema.<\/p>\n\n<\/span>Atopic dermatitis<\/span><\/h5>\n<\/section>\n\n\n
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Atopic eczema<\/p>\n
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Atopic eczema<\/p>\n
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Cerca de la dermatitis at\u00f3pica folicular<\/p>\n<\/p><\/div>\n<\/section>\n
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<\/span>What is it atopy<\/span>?<\/span><\/h2>\nLa atopia se refiere a la tendencia al asma, eccema y heno. fever<\/span>. La atopia se hereda principalmente (genetic<\/span>) Se caracteriza por una respuesta inmune hiperactiva a factores ambientales. Los mismos factores no tienen efecto sobre la piel de un no at\u00f3pico. Sin embargo, a pesar de su origen gen\u00e9tico, algunos ni\u00f1os de una familia at\u00f3pica nunca desarrollan dermatitis at\u00f3pica y los ni\u00f1os sin antecedentes familiares pueden sufrirla.<\/p>\nLa dermatitis at\u00f3pica es una enfermedad de todo el cuerpo que se manifiesta en la piel. Eventos que alteran el cuerpo de otras maneras (como viral infection<\/span>, dentici\u00f3n, comer ciertos alimentos) puede tener un efecto sobre la dermatitis. Las erupciones tambi\u00e9n pueden ocurrir sin provocaci\u00f3n obvia y pueden ser muy frustrantes.<\/p>\n\n
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<\/span>El defecto de barrera heredado<\/span><\/h2>\nHay evidencia emergente de que la inflamaci\u00f3n en la dermatitis at\u00f3pica est\u00e1 asociada con anormalidades hereditarias y mediadas en la barrera cut\u00e1nea. Esta falla de barrera provoca un aumento permeability<\/span> de la piel y reduce su antimicrobial<\/span> function.<\/p>\nLa principal anomal\u00eda hereditaria causando la funci\u00f3n de barrera desordenada<\/span> Es la expresi\u00f3n de filagrina. Las filagrinas son filament<\/span>-asociadas prote\u00ednas que se unen a curb<\/span> fibras en el epidermal<\/span> c\u00e9lulas. El gen para la filagrina (FLG<\/em>) reside en chromosome<\/span> 1 (1q21.3). Este gen se identific\u00f3 por primera vez como el gen involucrado en ichthyosis<\/span> vulgaris La filagrina anormal se asocia con dermatitis at\u00f3pica de inicio temprano, grave y persistente.<\/p>\nSe postula que la p\u00e9rdida de filagrina produce:<\/p>\n
\n- \nCorneocito<\/span> deformaci\u00f3n (aplanamiento de las c\u00e9lulas superficiales de la piel), que interrumpe la organizaci\u00f3n de la extracelular lipid<\/span> (grasa) – las bicapas lamelares.<\/li>\n
- Una reducci\u00f3n en los factores hidratantes naturales, que incluyen metabolites<\/span> de pro-filagrina.<\/li>\n
- Un aumento de la piel pH<\/span> que alienta a serina protease<\/span> actividad – estos son enzymes<\/span> que digieren las enzimas procesadoras de l\u00edpidos y las prote\u00ednas que mantienen unidas las c\u00e9lulas epid\u00e9rmicas. Serina proteases<\/span> Tambi\u00e9n generan citocinas activas como IL-1a e Il-1beta y promueven la inflamaci\u00f3n de la piel.<\/li>\n<\/ul>\n
Las prote\u00ednas bajo investigaci\u00f3n en el eccema at\u00f3pico incluyen compuestos estructurales, como hornerina, cornulina, claudina 1\/23 y ceramides<\/span>, enzimas, como la calicre\u00edna (una proteasa) y serina peptidasas. <\/p>\n<\/span>The immune system<\/span><\/h2>\nEl sistema inmune se desarrolla en los primeros seis meses de vida. Generalmente hay un equilibrio de los dos tipos principales de T Helper lymphocytes<\/span> (gl\u00f3bulos blancos peque\u00f1os), Th-1 y Th-2. En la dermatitis at\u00f3pica, a menudo hay un desequilibrio, con muchas m\u00e1s c\u00e9lulas Th-2 y sus mensajeros qu\u00edmicos asociados (citocinas). En algunos ni\u00f1os, tambi\u00e9n hay altos niveles de antibody<\/span> immunoglobulin<\/span> E (IgE) antibodies<\/span> and eosinophils<\/span> (los gl\u00f3bulos blancos asociados con allergy<\/span>) <\/p>\nLas citocinas asociadas a Th2 contribuyen a la p\u00e9rdida de la funci\u00f3n de barrera cut\u00e1nea: <\/p>\n
\n- El agua se pierde<\/li>\n
- \nIrritants<\/span> puede penetrar (jab\u00f3n, detergente, solventes, suciedad, etc.)<\/li>\n
- \nAllergens<\/span> puede penetrarlo (p\u00f3lenes, polvo-Pinch<\/span> antigens<\/span>, microbes<\/span>)<\/li>\n<\/ul>\n
El especializado immune cells<\/span> of the epidermis<\/span> (Langerhans cells<\/span>) tienen una mayor respuesta a estos ant\u00edgenos en dermatitis at\u00f3pica <\/span>e interactuar con dermal<\/span> T cells<\/span> para producir una respuesta Th2 a\u00fan mayor<\/span> exacerbate<\/span> El defecto de la barrera.<\/span><\/p>\n\n- \nCeramida<\/span> (un \u00e1cido graso) se reduce<\/li>\n
- Filaggrina se reduce<\/li>\n
- Antimicrobial peptides<\/span> son reducidos<\/li>\n
- Las bacterias colonizan e infectan la piel.<\/li>\n
- Las infecciones son m\u00e1s dif\u00edciles de curar. control<\/span>\n<\/li>\n<\/ul>\n
Por lo tanto, tanto la composici\u00f3n gen\u00e9tica de los factores ambientales individuales como los externos contribuyen a la probabilidad de desarrollar eccema, su gravedad y su respuesta al tratamiento.<\/p>\n
Muy raramente, la dermatitis at\u00f3pica puede deberse a una deficiencia inmunitaria hereditaria subyacente, como Job syndrome<\/span>. En esta enfermedad, la dermatitis aparece muy poco despu\u00e9s del nacimiento y se complica por infecciones graves.<\/p>\n<\/span>El microbioma<\/span><\/h2>\nLas funciones de los componentes microbianos de la flora de la piel han sido recientemente de inter\u00e9s para los investigadores de dermatitis at\u00f3pica. Se postula que diferentes organisms<\/span> en diferentes sitios del cuerpo podr\u00eda explicar la caracter\u00edstica distribution<\/span> de lesiones activas de dermatitis at\u00f3pica, por ejemplo en los pliegues h\u00famedos del codo y la rodilla. <\/p>\nEl microbioma probablemente contribuye a la normalidad y anormalidad. inflammatory<\/span> respuestas en la piel. Los brotes de dermatitis at\u00f3pica est\u00e1n acompa\u00f1ados por un proliferation<\/span> de Staphylococcus aureus en la piel lesionada y una reducci\u00f3n en la biodiversidad del cutaneous<\/span> microbioma (dysbiosis<\/span>), con menos levaduras malassezia y cutibacterias que las presentes en la piel normal. Los investigadores informan que emollients<\/span> Puede aumentar la biodiversidad en la piel del eccema.<\/p>\nOtro foco de investigaci\u00f3n es el papel del microbioma intestinal.<\/p>\n
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<\/span>\u00bfQu\u00e9 hace que la piel se seque?<\/span><\/h2>\nLa piel seca es un sign<\/span> de la p\u00e9rdida de la funci\u00f3n de barrera. Los factores que hacen que la piel est\u00e9 a\u00fan m\u00e1s seca pueden hacer que el eccema sea m\u00e1s dif\u00edcil de controlar:<\/p>\n