Éruptions bulleuses de drogue

Qui sont bulleux médicament des éruptions cutanées?

Le terme éruptions bulleuses de drogue se réfère à Effets indésirables du médicament entraînant des cloques remplies de liquide ou bullas.

Les cloques peuvent être dues à divers médicaments, prescription ou sur le comptoir, naturel ou synthétique Les ampoules peuvent être situé et doux, ou élargi et sérieux, voire mortel. Les cloques peuvent être la principale caractéristique de la réaction ou ne peuvent être vues que parfois ou dans des zones localisées d'une plus grande zone éruption. La réaction peut présenter des caractéristiques de plus d'une condition (chevauchement) ou être actuellement inclassable.

Il est important d'informer le médecin de tous les médicaments, y compris ceux obtenus sans ordonnance, y compris les remèdes «naturels» ou à base de plantes, car laisser l'agent causal est la partie la plus importante du traitement pour limiter les dommages.

Réaction localisée ou légère avec cloques dans une zone limitée.

• Médicament fixe éruption
• Pseudoporphyrie d'origine médicamenteuse et porphyrie cutanée retardée
• Induite par la drogue phototoxicité
• Pied de main syndrome
• Gonflement secondaire à un médicament induit par le bas des jambes / pieds
• Halogenodermas
• Petit récipient cutané vascularite

Réaction étendue ou sévère avec cloques étendues ou perte de peau.

• Pemphigoïde bulleuse d'origine médicamenteuse
• Pemphigus induit et déclenché par un médicament
• Linéaire IgA bullous maladie de peau
• VÊTEMENTS - réaction pharmacologique avec éosinophilie et systémique symptômes
• Syndrome de Stevens-Johnson /toxique épidermique nécrolyse
• Peau induite par les anticoagulants nécrose
• Autre

Approche du patient avec suspicion de réaction pharmacologique.

1. Exclure les autres causes possibles de la réaction, telles que les infections.
2. Calculez l'intervalle de temps entre le début du médicament et le début de la réaction.
3. Soyez conscient de toute amélioration après l'arrêt du médicament.
4. Découvrez si des réactions similaires ont été signalées avec le médicament suspecté précédemment.
5. Soyez conscient de toute réaction lors de la nouvelle administration du médicament.

Lorsqu'une réaction médicamenteuse est suspectée, la présence de cloques nécessiterait presque toujours l'arrêt du médicament probable.

Comment le diagnostic a-t-il été posé?

Les éruptions bulleuses sont presque toujours diagnostiquées cliniquement (c'est-à-dire par des antécédents et un examen minutieux).

Une peau biopsie Il peut être nécessaire de poser le bon diagnostic, mais cela n'aide généralement pas à établir si la réaction est induite par le médicament. Malheureusement, en dehors du défi avec le médicament, il n'y a généralement pas de tests fiables pour déterminer si le médicament suspecté a provoqué l'éruption cutanée. Tests cutanés (par ex. pièce test, intradermique injection ou ponction), in vitro lymphocyte test de transformation et in vitro Le test d'interféron gamma d'origine médicamenteuse peut parfois être utile pour confirmer le rôle de médicaments spécifiques dans une réaction. Un nouveau défi n'est pas recommandé après une réaction sévère.

Réaction de cloques localisée ou légère avec seulement une ou quelques cloques dans une zone restreinte

Éruption fixe de drogue

L'éruption fixe de médicament (FDE) se répète toujours aux mêmes sites lors de la réexposition au médicament / agent. Les sites les plus courants sont les lèvres, la région génitale, les mains et les pieds. La première fois, elle commence 1 à 2 semaines après l'exposition au médicament sous la forme d'une ou de plusieurs lésions enflammées rouges clairement définies qui peuvent développer une cloque centrale claire. S'installe pendant plusieurs jours, laissant des zones ovales rondes à plates pigmentation. À chaque exposition supplémentaire, la réaction apparaît plus rapidement (c'est-à-dire dans les 24 heures), devient plus enflammée et la pigmentation résiduelle s'assombrit. Parfois, le nombre de sites augmente également à chaque nouvelle exposition.

Les antibiotiques sont la cause la plus fréquente, en particulier les sulfamides et les tétracyclines, mais de nombreux autres médicaments ont été signalés, notamment la terbinafine et lesinflammatoire drogues (AINS)

La provocation avec l'agent éventuel (après avoir permis une éventuelle période réfractaire) confirmera le diagnostic. Un patch test avec l'agent sur le site de l'éruption fixe du médicament, mais pas ailleurs sur la peau, peut provoquer une réponse positive.

Le mécanisme de cette réaction implique cellules immunitaires (lymphocytes) appelé mémoire CD8 + Cellules T ils restent dans une zone fixe de la peau.

Pseudoporphyrie d'origine médicamenteuse et porphyrie cutanée retardée

La pseudoporphyrie est définie comme des modifications de la peau cohérentes avec l'une des porphyries, mais les tests de laboratoire ne détectent pas d'anomalies significatives porphyrine-haem façon.

Une pseudoporphyrie similaire à la protoporphyrie érythropoïétique (EPI) est généralement observée chez les enfants jeunesse rhumatoïde arthrite prendre du naproxène Il vient avec la peau fragilitécicatrices et vésicules (petites cloques) dans des endroits exposés au soleil, principalement le visage (nez, joues). Dans une grande étude sur des enfants prenant du naproxène pour des mineurs idiopathique l'arthrite, les signes de pseudoporphyrie sont apparus en moyenne 18 mois après le début du traitement et généralement au cours des deux premières années. Le début n'était pas saisonnier. Le risque de développer une pseudoporphyrie chez les enfants lors de la prise de naproxène était de 11%. Les facteurs de risque identifiés comprennent:

• Peau claire (phototypes Fitzpatrick I et II)
• Yeux bleus / gris
• Arthrite juvénile idiopathique de début paucoarticulaire, et
• Activité inflammatoire importante de la maladie articulaire.

L'utilisation d'un écran solaire ne semble pas avoir empêché le développement de cette pseudoporphyrie.

Une forme similaire à la porphyrie cutanée retardée (PCT) observée chez l'adulte présente des cloques tendues (95%) photosensibilité (sensibilité au soleil; 65%), fragilité cutanée (65%), cicatrices (65%) et milia ("Points noirs"; 40%), dans des endroits exposés au soleil, y compris le dos des mains et le visage. Aucune autre caractéristique clinique du vrai PCT n'est observée.

La biopsie cutanée montre des changements indiscernables de la véritable porphyrie cutanée retardée. Cependant, l'urine, les matières fécales et le sang porphyrines Ils sont normaux, c'est donc un diagnostic d'exclusion.

Le médicament le plus souvent signalé comme provoquant une pseudoporphyrie de type PCT est également le naproxène et d'autres dérivés connexes de l'acide propionique non stéroïdien. anti-inflammatoire médicaments (AINS). Le sulindac, l'indométhacine et le diclofénac semblent être des AINS alternatifs sûrs.

Les changements cutanés s'améliorent généralement 1 à 6 mois après l'arrêt du médicament, mais peuvent persister indéfiniment. De nouvelles lésions peuvent continuer d'apparaître des semaines ou des mois après l'arrêt du naproxène. La guérison du visage s'améliore lentement avec le temps. De nombreux autres médicaments auraient provoqué une pseudoporphyrie, notamment des antibiotiques, des diurétiques et rétinoïdes, comme l'acitrétine et l'isotrétinoïne.

La pseudoporphyrie est probablement une forme de photosensibilité pharmacologique non immunisée.

Il est important de se rappeler que le véritable PCT peut être précipité pour œstrogène (pilule contraceptive orale, hormonothérapie substitutive) et alcool.

Phototoxicité induite par les médicaments

Il existe deux mécanismes de photosensibilité induite par les médicaments: phototoxique et photoallergique Réactions Les réactions photoallergiques ne se boursouflent pas.

La phototoxicité se présente comme une réaction excessive des coups de soleil; c'est-à-dire un coup de soleil qui s'est produit avec une exposition au soleil inférieure à celle requise par le soleil habituel, ou une réaction de coup de soleil plus grave que celle qui se serait normalement produite pour cette quantité de soleil. Cela peut inclure une réaction aux coups de soleil. Elle survient là où la peau a été exposée au soleil et implique donc généralement le visage, le cou et le haut de la poitrine.

Les médicaments les plus courants pour provoquer cette réaction sont:

• Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

• Tétracyclines (tétracycline, doxycycline, minocycline).

Il est parfois possible de continuer le médicament en réduisant l'exposition au soleil, en réduisant la dose du médicament ou en prenant le médicament la nuit si vous avez une courte demi-vie dans le corps.

Une réaction phototoxique est prévisible et ne nécessite qu'une dose suffisante de médicament et une exposition suffisante aux rayons ultraviolets (soleil, solarium). Elle implique une interaction directe entre la lumière ultraviolette et le médicament (ou son produit de décomposition).

Syndrome main-pied

Le syndrome de la main et du pied est une réaction courante à chimiothérapie médicaments et se produit sur les paumes et les semelles. Elle commence par une rougeur douloureuse qui gonfle puis gonfle. La couleur s'assombrit et des cloques peuvent se développer. Il se développe généralement quelques jours après le premier traitement, mais le début peut être retardé jusqu'à 10 mois.

Le premier avertissement est souvent un picotement dans les paumes et la plante des pieds avant symétrique, une rougeur clairement définie apparaît. Les paumes sont plus souvent touchées que la plante des pieds. Initialement, il s'installe rapidement 1 à 5 semaines après l'arrêt du médicament, mais se reproduit plus sévèrement à chaque cycle et prend plus de temps à se résoudre. Elle devient plus courante à chaque cycle de chimiothérapie. Les changements cutanés disparaissent sans cicatrices à moins qu'il n'y ait eu ulcération.

De nombreux agents de chimiothérapie ont été signalés comme provoquant le syndrome des mains et des pieds, mais la plus courante est la perfusion de 5-fluorouracile et de sa capécitabine, un promédicament oral, (en raison de la fréquence d'utilisation), mais la doxorubicine liposomale pégylée est la plus courante par dose (50% de patients traités avec la dose recommandée).

Le seul traitement qui présente un avantage certain est l'arrêt du traitement ou la réduction de la dose ou de la fréquence du médicament. Bien qu'il ne soit pas fatal, il affecte la qualité de vie. L'utilisation régulière de crèmes hydratantes est recommandée et les activités qui peuvent provoquer de la chaleur, de la pression, du frottement ou une irritation cutanée sont évitées.

Le médicament de chimiothérapie semble atteindre la surface de la peau en sueur où il s'accumule et a ensuite un effet direct. cytotoxique effet sur les cellules de la peau.

Secondaire à la drogue œdème/gonflement

Tout médicament pouvant provoquer périphérique L'œdème (gonflement et gonflement des pieds et des jambes) peut provoquer des cloques localisées dans les zones enflammées. Les cloques sont généralement serrées et remplies de liquide clair, qui se développe sur la peau enflée et enflée sur le dessus des pieds et des chevilles. Les cloques se développent lentement et peuvent atteindre plusieurs cm de diamètre. Les inhibiteurs calciques (utilisés pour traiter l'hypertension artérielle) sont la cause la plus fréquente de ce médicament.

Halogenodermas

Bien que cette éruption cutanée soit généralement similaire à l'acné avec pustulesIl peut s'agir de cloques claires ou sanglantes (surtout si elles sont dues à l'iode). Il se développe généralement après une exposition prolongée aux halogènes (actuel ou de l'iode par voie orale, du bromure par voie orale) et disparaît lentement pendant des semaines après l'arrêt du médicament en raison d'une excrétion lente par les reins. Aigu ou chronique rénal l'échec est un facteur de risque, en particulier pour le développement d'une halogénodermie aiguë, comme après un produit de contraste radiologique oral ou intraveineux contenant de l'iode pour les radiographies. Le traitement peut comprendre l'utilisation de liquides intraveineux ou de comprimés liquides oraux pour augmenter l'excrétion d'halogène, de corticostéroïdes topiques ou systémiques et, si elle est sévère, de cyclosporine. La formation d'halogénodermie semble impliquer l'accumulation de l'halogène, ainsi qu'une hypersensibilité/ /allergie.

Vascularite cutanée des petits vaisseaux /leucocytoclastique vascularite

La vascularite cutanée des petits vaisseaux se présente palpable violet (c'est-à-dire un pas légèrement surélevépâleur éruption tachetée de rouge pourpre (généralement des membres inférieurs qui peuvent également développer des pustules et des cloques remplies de sang). Environ 10% des cas sont dus à des médicaments, qui se développent 1 à 3 semaines après l'administration du médicament.

Les cloques, si elles sont présentes, sont petites et se développent au-dessus des taches. Il peut y avoir des symptômes associés comme fièvre, douleurs musculaires et articulaires et maux de tête.

Biopsie cutanée précoce blessure il est recommandé car la confirmation du diagnostic nécessite un examen plus approfondi.

Les causes pharmacologiques les plus courantes de la vascularite sont:

• Antibiotiques bêta-lactamines: pénicillines, céphalosporines
• AINS, oraux et topiques
• Sulfonamides

Cessation du médicament causal se traduit par une amélioration rapide. Cependant, le rejet entraînera réapparition de l'éruption en 3 jours.

La vascularite leucocytoclastique est le histopathologique terme pour vascularite d'hypersensibilité qui se présente comme un purpura palpable. Il est provoqué par déclaration en petit vaisseaux sanguins des complexes immuns de des anticorps et liés aux drogues Allergènes. Ces complexes immuns activent des voies inflammatoires qui s'infiltrent dans les vaisseaux sanguins.

Approche de la netteté généralisé patient avec des cloques

1. Histoire

• Chronologie de la maladie
• Prodromal des symptômes, c'est-à-dire des symptômes survenus avant le début de l'éruption cutanée, tels que fièvre, difficulté à manger, douleurs articulaires,
• Nouveaux médicaments, y compris les produits naturels et en vente libre.
• Réactions médicamenteuses antérieures.
• Antécédents familiaux de réactions médicamenteuses.

2. Examen général

• Le patient est-il bien ou malade?
• Vérifier la température, la fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire
• Ressentez l'expansion de ganglions lymphatiques, foie ou rate

3. cloques

• Localisé ou généralisé?
• Apparence: temps ou mou, transparent ou contenant du pus ou du sang
• Distribution sur la peau
• Évolution: les nouveaux se développent-ils et les anciens se résolvent-ils, ou toutes les cloques sont-elles au même stade de développement?
• Impliqué dans muqueux membranes (par exemple, à l'intérieur de la bouche, des yeux, du vagin, etc.)
• Nikolsky signer - pression appliquée sur la peau en tirant latéralement - positive si la peau se détache

4) Histopathologie

• Souvent nécessaire pour poser le bon diagnostic
• Habituellement, deux échantillons de peau sont prélevés.
• Un dans le formol pour la coloration de l'hématoxyline et de l'éosine
• Un nouveau pour l'immunofluorescence directe (DIF)

4. Enquêtes supplémentaires

• Analyses sanguines et urinaires: numération globulaire complète et évaluation de la fonction hépatique et rénale
• D'autres tests dépendent du diagnostic possible:
  • Pour exclure d'autres causes possibles de la réaction.
  • Autoanticorps (pour la pemphigoïde bulleuse, le pemphigus et la dermatose bulleuse à IgA linéaire)
  • Enquêtes sur l'implication des organes internes.

Pemphigoïde bulleuse d'origine médicamenteuse

La pemphigoïde bulleuse cliniquement induite par le médicament ressemble généralement à la pemphigoïde bulleuse classique avec urticaire (ruche) sous forme de plaques claires et tendues et de cloques qui ne se cassent pas facilement. Ils apparaissent généralement soudainement. Parfois, cela peut sembler plus érythème multiforme affecte rarement la muqueuses. Elle survient généralement dans un groupe d'âge plus jeune que la pemphigoïde bulleuse idiopathique classique, qui est une maladie de la vieillesse.

La biopsie cutanée, l'histopathologie et l'immunofluorescence directe sont les mêmes que pour la maladie classique.

Les médicaments qui ont provoqué cette réaction comprennent:

• Analgésiques

• Antibiotiques, y compris les pénicillines.

• Captopril
• Diurétiques, en particulier frusémide / furosémide, également spironolactone
• Or
• D-pénicillamine
• Iodure de potassium
• Sulfasalazine
• Inhibiteur de PD1 immunothérapies (comme le pembrolizumab nivolumab) utilisé pour traiter métastatique mélanome et autres cancers
• Médicaments antidiabétiques; inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4 (également appelés gliptines)comme la sitagliptine, la saxagliptine, la linagliptine et surtout, vildagliptine Ils auraient également induit une pemphigoïde bulleuse.

L'arrêt immédiat du médicament entraîne l'élimination rapide de l'éruption cutanée. Bien que le mécanisme exact ne soit pas connu, il peut y avoir un sous-jacent génétique sensibilité qui modifie la réponse immunitaire au médicament ou altère les propriétés antigéniques de la membrane basale épidermique.

Pemphigus induit et déclenché par un médicament

Dans les pays développés, environ 10% des cas de pemphigus sont d'origine médicamenteuse ou d'origine médicamenteuse.

Les lésions cutanées sont des cloques flasques qui se cassent facilement et souvent seulement érosions +/− croûte Son vistos. El signo de Nikolsky puede ser positivo. En el pénfigo inducido por fármacos, las membranas mucosas solo están involucradas en el 10-15% de los casos, mientras que el pemphigus desencadenado por fármacos es indistinguible del pénfigo clásico.

La biopsie cutanée montre la séparation typique des cellules cutanées individuelles observée dans le pemphigus. L'immunofluorescence directe (DIF) est positive dans le pemphigus lié au médicament 90%, par rapport à 100% dans la maladie idiopathique classique. Anti circulationdesmoglein les autoanticorps ne sont détectés dans le sang que dans le 70% du pemphigus induit par le médicament.

L'apparition du pemphigus lié au médicament peut survenir de quelques semaines à plusieurs mois après le début du traitement. La résolution survient après le retrait du médicament dans le pemphigus induit par le médicament, mais pas s'il est déclenché par des médicaments.

Le pemphigus d'origine médicamenteuse est causé par des médicaments avec un groupe thiol, tels que:

• D-pénicillamine
• Captopril
• Thiomalate d'or et de sodium
• Spiritinol

On pense que le groupe thiol lie un desmosomal antigène et le complexe stimule une réaction immunitaire contre la Pause. Desmosomes maintenir les cellules de la peau ensemble et lorsqu'elles sont endommagées, les cellules de la peau se séparent, ce qui entraîne une ampoule. Cependant, les médicaments de ce groupe lorsqu'ils sont testés en laboratoire peuvent provoquer la séparation des cellules de la peau, ce qui suggère un effet direct sur la épiderme sans réponse immunitaire

Le pemphigus déclenché par les médicaments suit l'utilisation de médicaments sans thiol, notamment:

• Antibiotiques, en particulier bêta-lactames, rifampicine.
• Dérivés de pyrazolone
• Nifedipine
• Propranolol
• Pyroxicam
• Phénobarbital.

Dermatose bulleuse à IgA linéaire induite par un médicament (LABD)

La dermatose bulleuse à IgA linéaire peut être idiopathique ou associée à une maladie systémique ou à une exposition aux médicaments. La forme liée au médicament ressemble généralement au type idiopathique avec de petites et grandes cloques tendues, souvent en forme d'anneau sur le corps, les bras et les jambes. Il peut s'agir de paumes et de semelles et rarement de muqueuses. Rarement, il peut être plus grave et ressembler à une nécrolyse épidermique toxique.

La biopsie cutanée présente les mêmes caractéristiques histopathologiques et d'immunofluorescence directe (DIF) que dans la forme idiopathique. Le DIF devient négatif après le retrait du médicament et l'éruption cutanée.

Dans les analyses de sang, la forme liée au médicament diffère du type idiopathique en ce que les IgA circulantes ne sont généralement pas détectées autoanticorps au surface de la membrane du sous-sol. S'il est détecté, il disparaît également avec la résolution de l'éruption cutanée.

La réaction commence 1 à 2 semaines après le début du traitement (de 24 heures à 15 jours). Lorsque le médicament incriminé est arrêté, les nouvelles cloques cessent d'apparaître 1 à 3 jours plus tard, et l'éruption disparaît généralement en 3 semaines. Le nouveau défi médicamenteux produit une réaction plus sévère avec une réaction plus courte. latence temps et plus de temps pour effacer.

Le médicament le plus couramment associé à cette réaction est la vancomycine; Cependant, il a également été rapporté que d'autres médicaments en sont la cause.

Le mécanisme suggéré est que le médicament active les cellules immunitaires (lymphocytes) appelées cellules T CD8 +, qui libèrent Interleukine (IL) -5. Est cytokine il est connu pour influencer l'expression des IgA. L'objectif antigènes pour IgA anticorps elles sont nombreuses et identiques à celles de la dermatose bulleuse à IgA linéaire idiopathique.

VÊTEMENTS - réaction pharmacologique avec éosinophilie et symptômes systémiques

Cette réaction était auparavant appelée «syndrome d'hypersensibilité» ou «syndrome d'hypersensibilité d'origine médicamenteuse». Il est défini comme la triade de fièvre, d'éruption cutanée et d'implication des organes internes. Elle est toujours causée par un médicament.

La fièvre et les éruptions cutanées sont les signes les plus courants. L'éruption commence comme un patch ou diffuser rougeur (morbilliforme) et évolue vers des cloques tendues petites et grandes en raison d'un gonflement de la peau (œdème). Le gonflement du visage est une caractéristique particulière. L'éruption se propage ensuite pour toucher le corps, les bras et les jambes. Les muqueuses ne sont pas affectées. Ganglion lymphatique L'élargissement est courant. L'organe interne le plus souvent impliqué est le foie (50%), mais les reins, les poumons, le cœur, le GIT et la thyroïde peuvent également être affectés.

La biopsie cutanée est dense infiltrer de globules blancs spécifiques (lymphocytes et éosinophiles) en haut derme avec gonflement Les lymphocytes peuvent regarder atypique, similaire lymphome (pseudolymphome). DIF est négatif.

Il y a un très haut éosinophiles numération globulaire (éosinophilie). D'autres tests hépatiques, rénaux, etc. sont généralement requis.

Cette réaction commence généralement 2 à 6 semaines après le début du traitement. Il est probablement plus fréquent chez les patients d'ascendance africaine. La cause la plus fréquente de DRESS est un médicament antiépileptique aromatique (phénytoïne, carbamazépine, phénobarbital), avec un risque de 1/5000. Réactivité croisée parmi ces médicaments, il est bien documenté.

L'arrêt précoce du médicament est important, mais il ne peut pas entraîner une récupération complète. Le traitement, qui peut être nécessaire pendant des semaines ou des mois, peut inclure des corticostéroïdes topiques puissants (si la réaction est légère et affecte principalement la peau) ou des corticostéroïdes systémiques pour une atteinte pulmonaire et cardiaque. Fièvre, éruption cutanée et hépatite il peut persister plusieurs semaines ou plus. Des réactions à la carbamazépine et à l'allopurinol auraient duré respectivement 10 et 16 mois. Le taux de mortalité se situerait autour de 10%, principalement en raison d'une hépatite sévère. Le suivi, qui est souvent nécessaire pendant plusieurs mois, est particulièrement important pour la fonction hépatique, rénale et thyroïdienne et la surveillance de la numération globulaire complète pour la numération des éosinophiles.

Le mécanisme de cette réaction peut impliquer un certain nombre de facteurs, notamment:

• Incapacité génétique à décomposer certains médicaments
• Mécanismes immunitaires
• Plus précisément les virus HHV-6, HHV-7 et EBV.

Syndrome de Stevens-Johnson / nécrolyse épidermique toxique

Le syndrome de Stevens-Johnson (SJS) et la nécrolyse épidermique toxique (NET) sont maintenant considérés comme des variantes cliniques de la même condition et sont causés par des médicaments dans la plupart, sinon la totalité, des cas.

SJS / TEN commence par 2-3 jours de fièvre, souvent en association avec une douleur oculaire (conjonctivite), mal de gorge (pharyngite) et des démangeaisons. Membrane muqueuse L'engagement (bouche / gorge, yeux, région génitale et anus) précède souvent le développement de changements cutanés en 1 à 3 jours. Des plaques rouges plates douloureuses avec des centres plus foncés apparaissent, commençant sur le visage et le haut du corps, puis se propageant vers le reste du corps et les extrémités. Pendant des heures ou des jours, des cloques flasques (parois minces) et des feuilles de perte superficielle de la peau se développent. Les cloques se sont propagées sous la pression de la peau et le signe Nikolsky est positif. Là où la peau est perdue, il y a des rougeurs et un suintement.

Les tests sanguins sont presque toujours anormaux. Une biopsie cutanée peut être effectuée pour distinguer cela du syndrome de la peau échaudée staphylococcique. Montre la mort de toute l'épaisseur de l'épiderme avec peu inflammation. DIF est négatif.

SJS / TEN entraîne un patient très malade et le taux de mortalité peut atteindre 30%. Les SCORAD L'évaluation fournit une estimation de la gravité et de la mortalité. Par conséquent, il est important de reconnaître tôt, d'arrêter le médicament incriminé et, si possible, d'entrer à l'hôpital dans une unité de soins intensifs pour brûlures. Une approche d'équipe multidisciplinaire est requise. Les soins sont principalement de soutien, évitant les complications possibles et devraient inclure le soulagement de la douleur, le remplacement des liquides et des nutriments, la prévention infection, maintien de la température corporelle, soin de la bouche, de la peau et des yeux. L'héparine doit empêcher la formation de caillots sanguins et le patient doit être réévalué fréquemment pour une atteinte des voies respiratoires, du tractus gastro-intestinal et des voies urinaires. La gestion de l'anxiété associée est importante. L'utilisation de la corticothérapie systémique est débattue. IVIG (intraveineux immunoglobulines) et la cyclosporine auraient un certain avantage, bien que cela ne soit pas non plus cohérent.

Plus de 100 médicaments auraient provoqué un SJS / TEN. Les médicaments les plus couramment impliqués sont les sulfamides (et autres antibiotiques) et les médicaments anti-épileptiques. Le début varie de quelques jours à un mois, à l'exception des médicaments contre l'épilepsie, qui peuvent durer jusqu'à 8 semaines après le début.

Le mécanisme est probablement immunitaire impliquant Lymphocytes T et Fas-Fas induit par le ligand kératinocytes apoptose.

Voir Syndrome de Steven Johnson / nécrolyse épidermique toxique: gestion infirmière

Nécrose cutanée induite par les anticoagulants

Il s'agit d'une réaction rare, parfois mortelle, à la warfarine ou à l'héparine par différents mécanismes.

La nécrose de la warfarine commence 2 à 5 jours après le début du traitement sous forme de douleur et de rougeur sur les seins, les cuisses et / ou les fesses. Cela progresse en cloques remplies de sang, puis noires, nécrotique ulcères. Le traitement consiste à arrêter la warfarine en la remplaçant par de l'héparine, à donner des suppléments de vitamine K et des perfusions intraveineuses de protéine C.Il affecte 1/10 000 patients qui ont commencé la warfarine et est plus fréquent chez ceux qui ont une carence héréditaire en protéine C. Autres facteurs le risque est une dose initiale élevée de warfarine, d'obésité et de femmes. sexe. Elle est due à une baisse de la fonction de la protéine C qui entraîne des caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins de la peau et sous-cutanée graisse. Les caillots bloquent l'approvisionnement en sang de la peau, entraînant la mort de la peau.

La nécrose de l'héparine débute plus tard (en moyenne 7 jours après le début de l'héparine) sous forme de rougeur et de douleur, puis de cloques et de nécrose cutanée généralement aux sites d'injection d'héparine, mais parfois également sur d'autres parties de la peau. Il existe plusieurs mécanismes différents, mais le plus courant est une réaction du système immunitaire à un changement induit par l'héparine plaquette complexe de facteur 4, entraînant une baisse du nombre de plaquettes et la formation de caillots. Aucun des deux mécanismes de nécrose de l'héparine n'implique la protéine C ou la protéine S. Le traitement consiste à arrêter l'héparine et à la remplacer par d'autres anticoagulants si nécessaire.

Soulagement de la douleur et soins des plaies dans les zones de nécrose cutanée et peuvent parfois nécessiter une intervention chirurgicale.

Autres causes

Les autres causes rares de formation de cloques généralisées comprennent:

• Éruption médicamenteuse fixe généralisée: présente de nombreuses lésions de FDE et la peau peut cliniquement et histologiquement ils ressemblent à un érythème polymorphe ou au syndrome de Stevens-Johnson. Cependant, le patient va bien et il n'y a pas membrane muqueuse Blessures Le taux de mortalité est effectivement nul.
• Réaction phototoxique du médicament après une exposition prolongée de la peau au soleil ou au solarium / solarium.

• Erythème multiforme majeur: Peut présenter des cloques mais présente également des lésions cibles typiques et atypiques avec moins de 10% d'implication de la surface corporelle. Bien qu'il soit généralement associé à des infections, il peut rarement être induit par des médicaments.

• Syndrome de Wells: présente généralement un rouge vif douloureux ou qui démange assiettes Ils s'estompent avec une gamme de couleurs ressemblant à des ecchymoses. Des cloques remplies de sang peuvent également se développer. La drogue a parfois été signalée comme un déclencheur. Histologie Il est caractéristique avec de nombreux éosinophiles et figures de lama.

• Aigu généralisé exanthématique pustulose - c'est un pustuleux éruption cutanée accompagnée de fièvre, qui peut également présenter un œdème, des vésicules et des cloques. Il commence généralement quelques jours après le début du traitement et se résorbe rapidement, suivi d'une desquamation. Les tests sanguins montrent une neutrophilie et des biopsies cutanées avec des pustules superficielles. Les antibiotiques et le diltiazem sont les médicaments les plus couramment associés à cette condition.