<\/div>\n
Reimpreso con permiso de Macmillan Publishers.<\/span><\/p>\n<\/span>\u00bfC\u00f3mo funciona el sistema inmunitario de la piel?<\/span><\/h2>\nEl sistema inmune de la piel tiene elementos tanto del sistema inmune innato (no espec\u00edfico) como del sistema inmune adaptativo (espec\u00edfico). C\u00e9lulas inmunes<\/span> habitar el epidermis<\/span> y dermis<\/span>. <\/p>\nLas c\u00e9lulas inmunes clave en la epidermis son:<\/p>\n
\n- \nEpid\u00e9rmico<\/span> c\u00e9lulas dendr\u00edticas<\/span> (C\u00e9lulas de Langerhans<\/span>)<\/li>\n
- \nQueratinocitos<\/span> (cel\u00falas de piel).<\/li>\n<\/ul>\n
La dermis tiene vasos sangu\u00edneos y linf\u00e1ticos y numerosas c\u00e9lulas inmunes, que incluyen:<\/p>\n
\n- \nD\u00e9rmico<\/span> c\u00e9lulas dendr\u00edticas<\/li>\n
- \nLinfocitos<\/span>: C\u00e9lulas T<\/span>, C\u00e9lulas B<\/span>, c\u00e9lulas asesinas naturales (NK)<\/li>\n
- \nMastocitos<\/span>.<\/li>\n<\/ul>\n
Hay un tr\u00e1fico continuo de c\u00e9lulas inmunes entre la piel, el drenaje de los ganglios linf\u00e1ticos y la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea. La piel microbioma<\/span> tambi\u00e9n contribuye a la homeostasis<\/span> del sistema inmunitario de la piel.<\/p>\n\n
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\n<\/div><\/div><\/div><\/div>\n
<\/span>\u00bfCu\u00e1l es la respuesta inmune innata de la piel?<\/span><\/h2>\nLa respuesta inmune innata es inmediata y no es dependiente<\/span> en anterior inmunol\u00f3gico <\/span>memoria.<\/p>\n<\/span>Queratinocitos<\/span><\/h3>\nLos queratinocitos son las c\u00e9lulas predominantes en la epidermis. Act\u00faan como la primera l\u00ednea de defensa inmune innata contra la infecci\u00f3n. Expresan receptores tipo Toll (TLR), que son receptores de reconocimiento de patrones (PRR) que detectan conservados mol\u00e9culas<\/span> en pat\u00f3genos<\/span> y desencadenar un inflamatorio<\/span> respuesta.<\/p>\nLos queratinocitos se comunican con el resto del sistema inmunitario a trav\u00e9s de:<\/p>\n
\n- \nAntimicrobiano<\/span> p\u00e9ptidos<\/span> (catelicidinas y \u03b2-defensinas)<\/li>\n
- Se\u00f1alizaci\u00f3n citoquinas<\/span> (p.ej, interleucina<\/span>\u20131\u03b2 [IL\u20131\u03b2])<\/li>\n
- \nQuimiocinas<\/span>, que atraen otras c\u00e9lulas inmunes a la epidermis<\/li>\n
- Activaci\u00f3n directa de cebado Linfocitos T<\/span> y C\u00e9lulas NK<\/span> (a trav\u00e9s del complejo principal de histocompatibilidad I [MHC-I])<\/li>\n<\/ul>\n
<\/span>\nMacr\u00f3fagos<\/span> y neutr\u00f3filos<\/span><\/span>
\n<\/span><\/h3>\nLos macr\u00f3fagos son fagoc\u00edtico<\/span> c\u00e9lulas que pueden discriminar entre las c\u00e9lulas del cuerpo (propias) y las mol\u00e9culas extra\u00f1as. Despu\u00e9s fagocitosis<\/span> por macr\u00f3fagos, una invasi\u00f3n pat\u00f3geno<\/span> es asesinado dentro de la celda. Los macr\u00f3fagos activados reclutan neutr\u00f3filos para ingresar a la circulaci\u00f3n y viajar a sitios de infecci\u00f3n o inflamaci\u00f3n<\/span>.<\/p>\nLos neutr\u00f3filos son las primeras c\u00e9lulas en responder a la infecci\u00f3n. Atacan directamente microorganismos<\/span> por fagocitosis y por desgranulaci\u00f3n<\/span> de t\u00f3xico<\/span> sustancias<\/p>\n<\/span>C\u00e9lulas dendr\u00edticas<\/span><\/h3>\nLas c\u00e9lulas dendr\u00edticas epid\u00e9rmicas y d\u00e9rmicas est\u00e1n involucradas en las respuestas inmunes innatas y adaptativas. Durante la respuesta innata:<\/p>\n
\n- Las c\u00e9lulas dendr\u00edticas poseen TLR que pueden activarse mediante componentes microbianos.<\/li>\n
- Las c\u00e9lulas dendr\u00edticas plasmocitoides (pDC) producen grandes cantidades de interfer\u00f3n-\u03b3 (IFN-\u03b3) en respuesta a la infecci\u00f3n viral.<\/li>\n<\/ul>\n
<\/span>C\u00e9lulas asesinas naturales<\/span><\/span><\/h3>\nLas c\u00e9lulas NK son citot\u00f3xico<\/span> linfocitos que pueden eliminar las c\u00e9lulas infectadas por virus y las c\u00e9lulas cancerosas sin ant\u00edgeno<\/span> presentaci\u00f3n o cebado.<\/p>\nLas c\u00e9lulas NK son activadas por interferones u otras citocinas liberadas por los macr\u00f3fagos. Las c\u00e9lulas NK expresan receptores inhibidores que reconocen el MHC-I y previenen ataques indeseables contra uno mismo. Pueden matar las c\u00e9lulas objetivo a trav\u00e9s de la v\u00eda de la perforina-granzima, que induce apoptosis<\/span> (muerte celular programada). <\/p>\n<\/span>Mastocitos<\/span><\/h3>\nLos mastocitos se activan en respuesta a reacciones al\u00e9rgicas<\/span> y producir citoplasma gr\u00e1nulos<\/span> lleno de preformado mediadores inflamatorios<\/span>, como histamina<\/span>. Liberan estos gr\u00e1nulos cuando su alta afinidad inmunoglobulina<\/span> E (IgE) receptor<\/span> (Fc\u03b5RI) en el mastocitos<\/span> la superficie reacciona al contacto con est\u00edmulos tales como Al\u00e9rgenos<\/span>, venenos, IgE anticuerpos<\/span>y medicamentos. <\/p>\nEstos mediadores pueden resultar en prurito<\/span> cura<\/span> debido al aumento vascular<\/span> permeabilidad<\/span> (urticaria<\/span>) En casos raros, la activaci\u00f3n de mastocitos puede conducir a anafilaxia<\/span>, Caracterizado por broncoconstricci\u00f3n, mareos y s\u00edncope<\/span>.<\/p>\n<\/span>Eosin\u00f3filos<\/span><\/span><\/h3>\nLos eosin\u00f3filos ingresan a la piel en condiciones patol\u00f3gicas como infestaciones parasitarias y at\u00f3pico<\/span> dermatitis<\/span>. Los eosin\u00f3filos se sienten atra\u00eddos por inmunoglobulinas<\/span> como IgE que est\u00e1n obligados a complemento<\/span> prote\u00ednas en la superficie de grandes organismos<\/span> como helmintos<\/span>.<\/p>\nLos eosin\u00f3filos liberan gr\u00e1nulos citot\u00f3xicos citoplasm\u00e1ticos para matar el par\u00e1sito (una respuesta inmune innata) y promover Th2 helper c\u00e9lula T<\/span> diferenciaci\u00f3n<\/span> tras su liberaci\u00f3n (una respuesta inmune adaptativa). <\/p>\n<\/span>Sistema complementario<\/span><\/h2>\nEl sistema de complemento es un enzim\u00e1tico<\/span> cascada de m\u00e1s de 20 prote\u00ednas diferentes que normalmente se encuentran en la sangre. Cuando hay una infecci\u00f3n presente, el sistema se activa secuencialmente y conduce a eventos que ayudan a destruir la invasi\u00f3n. organismo<\/span>.<\/p>\nEl sistema del complemento tambi\u00e9n puede atraer neutr\u00f3filos al sitio de la infecci\u00f3n.<\/p>\n
<\/span>\u00bfCu\u00e1l es la respuesta inmune adaptativa?<\/span><\/h2>\nLa respuesta inmune adaptativa es espec\u00edfica de un pat\u00f3geno y requiere m\u00e1s tiempo para provocarla. La inmunidad adaptativa requiere la producci\u00f3n de linfocitos T espec\u00edficos para identificar un ant\u00edgeno con precisi\u00f3n y las c\u00e9lulas B para producir anticuerpos espec\u00edficos que se unen al microbio<\/span> en una forma de ‘cerradura y llave’.<\/p>\n<\/span>Presentaci\u00f3n de ant\u00edgeno<\/span><\/h3>\nLas c\u00e9lulas dendr\u00edticas (c\u00e9lulas de Langerhans y macr\u00f3fagos), o c\u00e9lulas presentadoras de ant\u00edgeno (APC), identifican ant\u00edgenos<\/span> y presentarlos a las c\u00e9lulas T inmaduras. Las c\u00e9lulas de Langerhans epid\u00e9rmicas usan sus dendritas (proyecciones en forma de brazo) para examinar el medio ambiente, especialmente en el estrato c\u00f3rneo<\/span>. Las c\u00e9lulas de Langerhans se unen a los pat\u00f3genos a sus TLR, viajan a los ganglios linf\u00e1ticos drenantes y presentan ant\u00edgenos a los linfocitos v\u00edrgenes. La presentaci\u00f3n del ant\u00edgeno requiere la internalizaci\u00f3n del pat\u00f3geno, el procesamiento dentro de la c\u00e9lula y la visualizaci\u00f3n de un breve p\u00e9ptido<\/span> en la superficie del APC en un importante complejo de histocompatibilidad (MHC) mol\u00e9cula<\/span>.<\/p>\nHay dos tipos principales de MHC: MHC-I y MHC-II.<\/p>\n
\n- MHC-I se encuentra en todas las c\u00e9lulas del cuerpo y se usa para mostrar end\u00f3geno<\/span> sustancias, como virus o tumor<\/span> prote\u00ednas<\/li>\n
- MHC-II se encuentra en APC (c\u00e9lulas dendr\u00edticas, monocitos<\/span>\/ macr\u00f3fagos y c\u00e9lulas B) y se utiliza para mostrar mol\u00e9culas extra\u00f1as no propias.<\/li>\n<\/ul>\n
<\/span>C\u00e9lulas T<\/span><\/h3>\nLa piel contiene c\u00e9lulas T residentes y recluta c\u00e9lulas T circulantes. Las c\u00e9lulas T no pueden reconocer los pat\u00f3genos directamente. El receptor en la superficie de una c\u00e9lula T se une al complejo p\u00e9ptido \/ MHC en la superficie de la APC. La presentaci\u00f3n eficaz del ant\u00edgeno permite que las c\u00e9lulas T v\u00edrgenes maduren en c\u00e9lulas T efectoras, que a su vez se diferencian en dos variedades: las c\u00e9lulas T CD8 + citot\u00f3xicas y las c\u00e9lulas T CD4 + auxiliares (Th). <\/p>\n
Las c\u00e9lulas T CD8 + citot\u00f3xicas reconocen y se unen a las mol\u00e9culas de MHC-I. Se unen al receptor de muerte Fas, una prote\u00edna en la superficie de la membrana celular que inicia la v\u00eda de la perforina-granzima y citocina<\/span>-mediadas v\u00edas para inducir la apoptosis, que mata directamente las c\u00e9lulas infectadas por virus o las c\u00e9lulas tumorales. <\/p>\nLas c\u00e9lulas Th CD4 + reconocen y se unen a las mol\u00e9culas de MHC-II. Activan las c\u00e9lulas B para producir anticuerpos espec\u00edficos. Tras la reexposici\u00f3n al mismo ant\u00edgeno, las c\u00e9lulas T de memoria pueden responder r\u00e1pidamente por divisi\u00f3n y cl\u00f3nico<\/span> expansi\u00f3n. <\/p>\nLas c\u00e9lulas Th incluyen los subtipos Th1, Th2, Th17 y Th22. Cada subtipo est\u00e1 asociado con citocinas de se\u00f1alizaci\u00f3n espec\u00edficas y funciones efectoras.<\/p>\n
Las c\u00e9lulas Th1 producen una respuesta inmune mediada por c\u00e9lulas para matar intracelular<\/span> pat\u00f3genos<\/p>\n\n- Las c\u00e9lulas Th1 producen IFN-\u03b3 y pueden activar macr\u00f3fagos y estimular las c\u00e9lulas NK.<\/li>\n
- Las c\u00e9lulas Th1 juegan un papel en el Patog\u00e9nesis<\/span> de psoriasis<\/li>\n<\/ul>\n
La activaci\u00f3n de c\u00e9lulas Th2 conduce a C\u00e9lula B<\/span> estimulaci\u00f3n y anticuerpo<\/span> producci\u00f3n.<\/p>\n\n- Las c\u00e9lulas Th2 producen citocinas IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10.<\/li>\n
- Pueden estimular eosin\u00f3filos<\/span> activaci\u00f3n.<\/li>\n
- Las c\u00e9lulas Th2 est\u00e1n involucradas en el at\u00f3pico. eczema<\/span>.<\/li>\n<\/ul>\n
Las c\u00e9lulas Th17 producen IL-17 e IL-22 y juegan un papel en la protecci\u00f3n contra bacteriano<\/span> infecciones e infecciones f\u00fangicas. Las c\u00e9lulas Th22 producen IL-22 y tumor necrosis<\/span> factor alfa (TNF-\u03b1), que induce inflamaci\u00f3n. Las c\u00e9lulas Th17 y Th22 juegan un papel en la patog\u00e9nesis de la psoriasis. Otras poblaciones de c\u00e9lulas T, como las c\u00e9lulas T reguladoras (Tregs), ajustan la respuesta inmune controlando la respuesta de las c\u00e9lulas inmunes a c\u00e9lulas extra\u00f1as y autoant\u00edgenos<\/span> y prevenir reacciones de autoinmunidad.<\/p>\n<\/span>C\u00e9lulas B<\/span><\/h3>\nLas c\u00e9lulas B son responsables de crear un recuerdo de la exposici\u00f3n previa al ant\u00edgeno para garantizar una respuesta inmune m\u00e1s r\u00e1pida y una inmunidad duradera. Las c\u00e9lulas B producen anticuerpos (inmunoglobulinas) que pueden unirse a ant\u00edgenos espec\u00edficos. Las funciones efectoras de anticuerpos son:<\/p>\n
\n- Neutralizaci\u00f3n: los anticuerpos se unen al pat\u00f3geno y evitan la adherencia \/ infecci\u00f3n<\/li>\n
- Opsonizaci\u00f3n: el recubrimiento de la superficie del ant\u00edgeno por anticuerpos y la posterior absorci\u00f3n por las c\u00e9lulas fagoc\u00edticas<\/li>\n
- \n
Complemento de activaci\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n
Para producir anticuerpos, las c\u00e9lulas B requieren se\u00f1alizaci\u00f3n de citocinas y se\u00f1ales estimuladoras de las c\u00e9lulas Th. Esto tiene lugar en \u00f3rganos linfoides secundarios como los ganglios linf\u00e1ticos.<\/p>\n
\n- Las c\u00e9lulas B y las c\u00e9lulas T deben unirse a trav\u00e9s del receptor de c\u00e9lulas B (BCR) y el receptor de c\u00e9lulas T, respectivamente. Esto est\u00e1 mediado por se\u00f1ales coestimuladoras en las c\u00e9lulas Th.<\/li>\n
- los proliferaci\u00f3n<\/span> de las c\u00e9lulas B conduce a la producci\u00f3n de un anticuerpo espec\u00edfico, ya sea IgG, IgA o IgE, dependiendo del ant\u00edgeno.<\/li>\n<\/ul>\n
Tras la reexposici\u00f3n al mismo ant\u00edgeno y folicular<\/span> c\u00e9lulas dendr\u00edticas, las c\u00e9lulas B se activan para producir anticuerpos espec\u00edficos. Este proceso permite la generaci\u00f3n de c\u00e9lulas B de memoria y de larga duraci\u00f3n. plasma<\/span> c\u00e9lulas para inmunidad duradera contra la infecci\u00f3n.<\/p>\n<\/section>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"