Passer au contenu principal

Anticoagulants et agents antiplaquettaires.

Sa relation avec la chirurgie dermatologique.

Que sont les anticoagulants et les agents antiplaquettaires ?

Les anticoagulants et les agents antiplaquettaires sont communément appelés « anticoagulants », bien qu'à proprement parler ils ne fluidifient pas le sang. Ils sont utilisés pour réduire la formation excessive de caillots sanguins.

Comment se forment les caillots sanguins ?

Les caillots sanguins font partie d'une cascade compliquée d'événements, connue sous le nom de hémostase, qui prévient le saignement d'une plaie externe ou interne.

  • Les vaisseaux sanguins Ils se contractent pour réduire le flux sanguin.
  • Petits morceaux de cellules sanguines appelés plaquettes paquet pour sceller la plaie. Ils produisent du thromboxane, qui attire plus de plaquettes vers la plaie.
  • La plaie produit de la thromboplastine, qui déclenche la coagulation cascade.
  • La cascade de la coagulation implique 12 facteurs de coagulation (protéines sanguines) qui convertissent fibrinogène dans un réseau de fibrine filaments à travers le enzyme thrombine
  • La vitamine K et le calcium sont également nécessaires à ce processus.
  • L'antithrombine, la protéine C et la protéine S. empêchent une coagulation excessive.

Que se passe-t-il si la coagulation est excessive ?

Une coagulation excessive forme un thrombus, ce qui peut complètement bloquer un vaisseau sanguin et arrêter le flux sanguin normal. Ceci est connu comme thrombose.

Une partie du thrombus peut se déloger (un piston) et peut traverser les vaisseaux sanguins pour bloquer un vaisseau plus petit.

Les caillots sanguins qui se forment dans les artères sont constitués principalement de plaquettes avec une petite quantité de fibrine. Mener à:

  • Accident vasculaire cérébral, transitoire ischémique attaque (AIT ou mini-AVC)
  • L'infarctus du myocarde
  • Périphérique artériel caillot et gangrène
  • Les crises cardiaques dans les organes internes (par exemple les reins, la rate, l'intestin).

Les caillots sanguins qui se forment dans les grosses veines sont constitués principalement de fibrine, avec un petit nombre de plaquettes. Ils peuvent conduire à :

  • Thrombose veineuse profonde (TVP)
  • Pulmonaire embolie (EP).

Pourquoi la thrombose et l'embolie se produisent-elles?

La maladie thromboembolique survient en raison de génétique et des raisons acquises. Ceux-ci peuvent inclure :

  • Famille diminution de l'antithrombine, de la protéine C ou de la protéine S
  • obésité et métabolisme syndrome
  • De fumer
  • Ralentissement du flux sanguin dû à athérosclérose (cholestérol et calcium déclaration dans les parois des artères) ou des engelures
  • Alitement prolongé, par exemple, après une intervention chirurgicale ou pendant une maladie.
  • Plus haute orthopédique la chirurgie, en particulier la chirurgie de la hanche et du genou
  • Voyager en avion ou en bus pendant une longue période
  • Rythme cardiaque irrégulier (p. ex., fibrillation auriculaire)
  • valve cardiaque artificielle ou congénital malformations cardiaques
  • Syndrome des antiphospholipides
  • grossesse ou œstrogène médicaments (par exemple, pilule contraceptive orale)
  • Médicaments qui augmentent l'hémostase (p. ex., acide tranexamique, aprotinine).

Les patients sujets aux caillots sanguins peuvent se voir prescrire un ou plusieurs anticoagulants oraux et médicaments antiplaquettaires pour réduire leurs risques d'accident vasculaire cérébral, de crise cardiaque et de veineux thrombose.

  • Les agents antiplaquettaires empêchent les plaquettes de se coller les unes aux autres.
  • Les anticoagulants agissent contre les facteurs de coagulation.

Le niveau d'antiplaquettaire/anticoagulant doit se situer dans une plage souhaitée pour réduire le risque de saignement excessif.

En savoir plus sur les agents antiplaquettaires

Agents antiplaquettaires inhiber La production de thromboxane. Ils sont principalement utilisés pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques. L'agent antiplaquettaire le plus couramment prescrit est une petite dose d'aspirine (Aspec®, Cartia®, Cardiprin® et autres). Les autres agents antiplaquettaires comprennent :

  • Dipyridamole (Persantin®, Pytazen et autres)
  • Clopidogrel (Plavix®, Clopid® et autres)
  • Prasugrel (Effient®)
  • Ticagrélor (Brilinta®)
  • Ticlopidine (Ticlid®).

L'aspirine inhibe de manière irréversible la cyclooxygénase-1, nécessaire à la synthèse des prostaglandines et du thromboxane. Il a une longue demi-vie.

Le clopidogrel, le prasugrel, le ticagrélor et la ticlopidine antagonisent l'ADP destinataireinterrompre plaquette activation et réticulation. Ceux-ci ont des demi-vies plus courtes.

En savoir plus sur les anticoagulants

Les anticoagulants sont principalement utilisés pour traiter et prévenir la thrombose veineuse et pour prévenir les complications de la fibrillation auriculaire et des valves cardiaques artificielles. La warfarine est un dérivé synthétique de la matière végétale, la coumarine. L'utilisation de la warfarine (Coumadin®, Maravan®) pour l'anticoagulation a commencé avec son approbation en 1954 et a contribué à réduire morbidité et la mortalité associée aux conditions thrombotiques.

Warfarine :

  • Inhibe l'époxyde réductase de la vitamine K, réduisant la hépatique synthèse de la vitamine K dépendant facteurs de coagulation II, VII, IX et X.
  • Le niveau d'anticoagulation est contrôlé par la mesure de l'International Normalised Ratio (INR).
  • Il est métabolisé par le CYP2C9 et est fortement lié aux protéines (99%), ce qui signifie que de nombreux autres médicaments et suppléments peuvent modifier la dose physiologiquement active.
  • Dans les situations d'urgence de saignements incontrôlables chez les patients sous warfarine, vitamine K et produits frais congelés plasma il peut être donné pour contrecarrer ses effets et abaisser l'INR.

La phenprocoumone (Marcoumar®, Marcumar®, Falithrom®) est utilisée à la place de la warfarine dans certains pays, comme l'Allemagne.

Les nouveaux anticoagulants oraux (NACO) comprennent :

  • Dabigatran (Pradaxa®) : inhibe la thrombine (facteur IIa) empêchant la conversion du fibrinogène en fibrine
  • Rivaroxaban (Xarelto®) : inhibe le facteur Xa, empêchant la conversion de la prothrombine en thrombine
  • Apixaban (Eliquis®) : inhibe le facteur Xa, empêchant la conversion de la prothrombine en thrombine.

Comparés à la warfarine, ces nouveaux anticoagulants :

  • Ils sont aussi bons ou meilleurs pour prévenir thromboembolie
  • Avoir un risque égal ou inférieur de saignement
  • Aucun agent d'inversion disponible pour le moment
  • avoir prévisible pharmacocinétique et pharmacodynamique, donc les niveaux ne sont actuellement pas contrôlés
  • Avoir moins d'interactions avec d'autres médicaments. Cependant, il existe des interactions importantes avec les inhibiteurs et les inducteurs du cytochrome P450 3A4, et avec le p-glycoprotéine inhibiteurs
  • Avoir une demi-vie et un temps plus courts pour atteindre les concentrations plasmatiques maximales.

Agents antiplaquettaires et anticoagulants naturels.

Certains aliments, suppléments et médicaments naturels ont une activité antiplaquettaire et anticoagulante, notamment l'ail, le gingembre, le ginkgo, le dong quai, la grande camomille, l'huile de poisson, la vitamine E et bien d'autres. Des études de bonne qualité en laboratoire et sur l'homme n'ont pas été menées avec ces agents et ils ne sont pas réglementés. Les compléments alimentaires et les médicaments à base de plantes ayant un effet incertain sur la coagulation sanguine doivent être évités lors de la prise d'antiagrégants plaquettaires et d'anticoagulants sur ordonnance, car leur association pourrait être dangereuse.

D'autres aliments et compléments alimentaires contiennent de la vitamine K, notamment le chou, les choux de Bruxelles, le brocoli, les asperges et de nombreux autres légumes verts. Ceux-ci peuvent réduire de manière imprévisible l'efficacité des médicaments antiplaquettaires et anticoagulants.

Comment les agents antiplaquettaires et les anticoagulants affectent-ils la chirurgie dermatologique ?

Les patients prenant des agents antiplaquettaires et anticoagulants présentent un risque accru de saignement, en particulier après traumatisme. La chirurgie dermatologique chez ces patients peut entraîner des complications telles que :

  • Augmentation des saignements périopératoires.
  • Postopératoire hématome
  • Perte de greffe de peau ou de lambeau cutané.

Mais, si les patients arrêtent leurs anticoagulants avant la chirurgie, ils font face à des complications associées à la thrombose. Ceci pose un dilemme : faut-il arrêter ou poursuivre l'anticoagulation en chirurgie dermatologique ?

Dans le passé, les chirurgiens dermatologues privilégiaient l'arrêt des anticoagulants pour réduire le risque de saignement ; la warfarine augmente le risque de saignement chirurgical d'environ 7 à 9 fois. Cependant:

  • Il est extrêmement rare que des saignements mettent la vie en danger
  • Le taux global de saignements périopératoires et postopératoires chez cutané la chirurgie est très faible (0.89%)
  • Les saignements peuvent être facilement contrôlés par électrocoagulation en salle d'opération.
  • Un hématome postopératoire peut être pris en charge en ambulatoire.

Il est devenu clair que l'arrêt des anticoagulants peut entraîner des événements thromboemboliques graves.

  • 24% des chirurgiens dermatologues interrogés se sont souvenus d'un patient ayant eu un événement thromboembolique.
  • Des études rétrospectives ont rapporté que les patients ont un taux plus élevé que prévu incidence de cérébrovasculaire accidents et embolies pulmonaires après arrêt de la warfarine.

Des données limitées sur le dabigatran indiquent qu'il suit un schéma similaire à celui de la warfarine.

Étant donné que les risques de thromboembolie l'emportent sur le risque de saignement, il est maintenant recommandé de poursuivre les anticoagulants dans les opérations à faible risque, comme celles que l'on trouve dans dermatologie. Cette recommandation peut différer au cas par cas. En cas d'arrêt d'un médicament, pharmacocinétique et pharmacodynamique Il faut tenir compte des facteurs pour optimiser le temps (voir tableau ci-dessous).

Propriétés pharmacocinétiques anticoagulantes.
Warfarine Dabigatran Rivaroxaban Apixaban
Demi-vie (heures) 20-60 13-17 5–9 10-14
Temps de pic plasmatique (h) 36-72 23 2,5–4 3
Élimination 92% rénal
8% fécal
80% rénal
20% fécal
66% rénal
33% fécal
27% rénal
63% fécal
Métabolisme Hépatique Hépatique Hépatique Hépatique

Directives générales pour les médicaments anticoagulants et antiplaquettaires pendant la chirurgie cutanée.

Brown et al fournissent des lignes directrices suggérées pour le traitement périopératoire des anticoagulants oraux et des médicaments antiplaquettaires pour la chirurgie dermatologique (simplifiée ci-dessous) [3].

  • Les médicaments anticoagulants ou antiplaquettaires prescrits pour la prévention de la thrombose doivent être poursuivis avant la procédure.
  • Des mesures hémostatiques peropératoires prudentes doivent être prises, en utilisant l'électrocoagulation et actuel hémostatique
  • Les pansements compressifs postopératoires doivent être appliqués pendant 24 à 48 heures.

Warfarine

  • Le rapport international normalisé (INR) 1 mois avant la chirurgie doit être dans thérapeutique Portée.
  • La chirurgie doit être reportée si l'INR est > 3,5.
  • En cas d'hémorragie grave qui ne peut être arrêtée par la pression, une inversion avec du plasma frais congelé ou de la vitamine K peut être envisagée.

Aspirine / Anti-inflammatoire non stéroïdieninflammatoire drogues (AINS)

L'aspirine (10 jours) ou les AINS (3 jours) peuvent être arrêtés avant la procédure UNIQUEMENT si le médicament est primaire prévention des accidents vasculaires cérébraux ou des crises cardiaques (demandez à votre médecin), des maux de tête ou des douleurs. Ils peuvent être repris 3 jours après l'intervention.

Autres anticoagulants et agents antiplaquettaires

Voir les directives générales.

Le dabigatran peut être arrêté 12 à 48 heures avant l'intervention si le risque hémorragique est élevé. Les saignements chirurgicaux graves qui ne peuvent pas être arrêtés par la pression peuvent nécessiter une inversion avec de l'acide tranexamique ou, en cas d'urgence, avec l'agent d'inversion spécifique, idarucizumab.

Les fiches techniques approuvées par la Nouvelle-Zélande sont la source officielle d'informations pour ces médicaments sur ordonnance, y compris les utilisations approuvées et les informations sur les risques. Voir la fiche technique individuelle de la Nouvelle-Zélande sur le site Web de Medsafe.

Fermer le menu