Staphylocoques à coagulase négative

Qui sont coagulase-staphylocoque négatif ?

La peau humaine constitue la première ligne de défense entre le corps et le monde extérieur. De ce fait, la peau est physiologiquement colonisée par un hôte de microorganismes, incluant au moins 47 espèces de staphylocoques à coagulase négative [1]. Les staphylocoques à coagulase négative sont à Gram positif, aérobique organismes distingué des proches Staphylococcus aureus en raison de l'incapacité du groupe à former de la coagulase, un enzyme qui favorise thrombus la formation par la conversion fibrinogène Dans fibrine [2]. Ils ont été identifiés pour la première fois par les microbiologistes Louis Pasteur et Alexander Ogston dans les années 1880 [1].

Les staphylocoques à coagulase négative constituent une partie importante du microbiote cutané normal et colonisent également muqueux membranes chez l’adulte et l’enfant à partir de quelques semaines [1]. Les staphylocoques préfèrent humide zones et se trouvent donc couramment dans les aisselles, fessieret inguinal régions, ainsi que précédent nares et le conjonctive [3].

Vous trouverez ci-dessous une liste des espèces courantes de staphylocoques à coagulase négative et de leurs sites de colonisation préférés.

• S.épidermidis a tendance à se produire au niveau des aisselles, de l'aine, périnée, tissus de l'orteil, des narines antérieures et de la conjonctive.
• S. hémolytique et S. hominis les deux se produisent dans les aisselles et dans les zones pubiennes hautes glandes apocrines.
• S. capitis tend à entourer le sébacé glandes sur le front et le cuir chevelu après la puberté.
• S. lugdunensis Elle survient au niveau des aisselles, du bassin et des régions du périnée, de l'aine et des membres inférieurs.

Jusqu’il y a vingt ans, les staphylocoques à coagulase négative étaient généralement perçus comme des contaminants dans les échantillons cliniques. Aujourd’hui, avec l’utilisation croissante des équipements médicaux implantés, ils sont devenus des leaders pathogènes pour nosocomial infections en raison de leur capacité à former des biofilms sur des matières étrangères [1,2]. Les S.épidermidis Le groupe des staphylocoques à coagulase négative revêt une importance particulière.

• Il existe entre 10 et 24 souches de S.épidermidis dans une peau adulte saine.
• Ce groupe est composé majoritairement de S. epidermidis, S. haemolyticus, S. capitis, S. hominis, S. simulans et S. warneri [1].
• S.épidermidis représente > 501 TP1T de staphylocoques isolés de la peau humaine et > 751 TP1T de staphylocoques à coagulase négative dans tous les échantillons cliniques [2].
• Collectivement S.épidermidis et S. hémolytique représentent la majorité des corps étrangers et prématurés néonatal infections à staphylocoques à coagulase négative [1].

Maladies de la peau dues aux staphylocoques à coagulase négative

Miliaria

S.épidermidis peut induire une miliaire, un trouble caractérisé par la rétention de sueur dans le eccrine glandes. Fourrure biopsies ont montré que les matériaux positifs à l'acide périodique Schiff (PAS) ont tendance à bloquer les canaux sudoripares eccrines supérieurs. La miliaire est associée à :

• Croissance excessive de le dîner les bactéries, en particulier les staphylocoques à coagulase négative
• UNE occlusif environnement (pansements occlusifs et stimulation thermique)
• S.épidermidis souches qui produisent du PAS extracellulaire positif polysaccharide substances (EPS) [4].

La miliaire n'est pas associée à des souches non productrices d'EPS S.épidermidis ou d'autres staphylocoques à coagulase négative, tels que S. hémolytique et S. hominis. A noter, jusqu'au 62% de S.épidermidis Les contraintes au niveau du front et du dos produisent des EPS [4,5].

Occlus les canaux sudoripares peuvent également entraîner hyperhidrose et anhidrose, ce qui peut se produire dans chronique maladie de peau comme le psoriasis un sujet dermatite et systémique sclérose [5].

La dermatite atopique

Les staphylocoques à coagulase négative sont impliqués dans le phénomène du « double coup dur », une théorie utilisée pour expliquer la cause de la dermatite atopique. L'anormal stratum corneum (surface de la peau) est attribuée aux effets combinés d’une FLG gène et un déclencheur environnemental inconnu. Le déclencheur environnemental spécifique peut être une miliaire subclinique, car du matériel PAS positif a été découvert dans les canaux eccrines de patients atteints de dermatite atopique. Des éléments positifs pour le PAS peuvent provenir de S. aureus et des souches productrices d'EPS de S.épidermidis. Au lieu de provoquer les lésions miliaires habituelles, chez les patients atteints FLG défaut, occlusion des canaux eccrines peut déclencher une poussée de dermatite atopique en activant le système immunitaire inné [3].

Dans l’étude décrite ci-dessus, tous les échantillons de peau de patients atteints de dermatite atopique contenaient des staphylocoques résistants aux médicaments. S. aureus Ils représentaient le 42% et S.épidermidis en 20%, et tous étaient positifs aux EPS et aux biofilms [3].

En compétition contre les agents pathogènes

Les staphylocoques à coagulase négative sont des concurrents S. aureus, Un commun agent pathogène, à la surface d'une peau normale. Tous les organismes utilisent des systèmes de détection de quorum dans lesquels les facteurs de virulence ne s'expriment que dans une population dense de bactéries qui s'adaptent à un environnement changeant. Le système de détection du quorum pour les staphylocoques est connu sous le nom de système de régulation des gènes accessoires (agr). Chaque sous-espèce de staphylocoque possède des phéromones qui peuvent bloquer le système agricole des espèces étrangères.

• S.épidermidis produit un phéromone qui inhibe la réponse agr dans trois sous-groupes de S. aureus; par conséquent, il inhibe l'expression de nombreux facteurs de virulence [6].
• On pense également que Serine protéase produit par S.épidermidis détruire tout biofilm formé par S. aureus [7].

Les échantillons de peau de patients atteints de dermatite atopique sont colonisés avec une proportion plus élevée de S. aureus que les témoins sains, colonisés par S.épidermidis [3]. Colonisation de la peau par S.épidermidis peut conférer une protection contre la dermatite atopique, en particulier chez les patients atteints de FLG défaut génétique

Qui contracte une infection à staphylocoques à coagulase négative ?

Malgré leur abondance dans la peau, les staphylocoques à coagulase négative provoquent rarement des maladies sur la peau intacte. Le principal facteur de risque du staphylocoque à coagulase négative infection Il s'agit d'un implant médical dans lequel le organisme peuvent coloniser, proliférer et accéder à la circulation systémique [1,2,8].

Les facteurs de risque spécifiques d'infection par les staphylocoques à coagulase négative sont :

• Prothèses cardiaques (métal et porcelaine), stimulateurs cardiaques, défibrillateurs, stents cardiaques et prothèses articulaires. [2]
• Traitement immunosuppresseur systémique neutropénique [1,2]
• Intravasculaire appareils, tels que la centrale veineux cathéters, cathéters veineux centraux à insertion périphérique et artériel lignes, qui sont associées jusqu'à 40% d'infections nosocomiales du sang [1,9].
• Orthopédique implants : les risques incluent une chirurgie articulaire antérieure, une chirurgie prolongée, concurrent infection au moment de l'implantation et rhumatoïde arthrite [8]
• Prématurité, très faible poids à la naissance (<1500 g al nacer) y el uso de ombilical ou cathéters centraux dans nouveau-nés (31% représente toutes les infections néonatales en soins intensifs aux États-Unis) [1].

Quels sont les symptômes et les signes des infections à staphylocoques à coagulase négative ?

Des signes cliniques tels que fièvre, hypotension et leucocytose Ils sont utiles pour différencier les véritables infections des contaminations par des staphylocoques à coagulase négative [2].

Certains résultats microbiologiques peuvent étayer un diagnostic d'infection, par opposition à une contamination.

• Incubation il est temps d'avoir du positif culture survient en ≤ 25 heures [8].
• La croissance se produit à la fois en aérobic et anaérobie flacons de culture [2,10].
• Il existe ≥ deux cultures positives avec des espèces identiques. S'il y a deux isolations avec des génétique maquillage, une contamination est probable [2,10].
• Les résultats positifs apparaissent plus rapidement à partir du sang prélevé sur une personne suspectée. cathéter celui d'un périphérique échantillon de sang. Une différence de positivité ≥ 2 heures est considérée comme un marqueur sensible et spécifique du cathéter associé. bactériémie [8].

Comment identifier les staphylocoques à coagulase négative et diagnostiquer l’infection ?

Les staphylocoques à coagulase négative sont identifiés en laboratoire.

• Les échantillons cliniques sont d’abord cultivés sur des plaques de gélose au sang non sélectives et un bouillon d’enrichissement.
• Le groupe d'organismes est ensuite identifié en examinant morphologie, physiologique résultats des tests et sensibilité aux antibiotiques [1].
• Cloner La diversité parmi les staphylocoques à coagulase négative est perçue grâce à la clairance du typage multilocus (MLST) les gènes et toutgénome Séquençage avec une précision de 70 à 901 TP1T pour identifier des espèces de staphylocoques spécifiques [1,2].

Infections du site opératoire

Les staphylocoques à coagulase négative sont plus souvent cultivés à partir de plaies incisionnelles superficielles que de plaies plus profondes. Un diagnostic est obtenu en découvrant qu'il s'agit des micro-organismes prédominants ou par l'isolement répété du même organisme dans des cultures en série. [9].

Bactériémie

Deux séries d'hémocultures doivent être réalisées chez un patient présentant de la fièvre et des signes de bactériémie. [8]. Si le patient porte un cathéter central à demeure, l'une des hémocultures doit être prélevée via le cathéter. [dix].

Infection du dispositif intravasculaire

Le diagnostic est obtenu par une culture positive de l'embout du cathéter, considérée comme la référence. [dix].

Prothétique vasculaire infections du greffon

L’infection des prothèses vasculaires est le plus souvent associée aux greffons. distal au Région inguinale (1-6%). L'infection peut survenir dans les 30 jours suivant la greffe, mais survient le plus souvent des mois ou des années plus tard. Il est diagnostiqué par un examen physique et une imagerie, qui montre Sein tractus ou pseudo-anévrismes (poches de sang dans la circulation sanguine) au site de l'anastomose vasculaire (un lien entre vaisseaux sanguins) [8].

Valve prothétique endocardite

L'endocardite est due à S.épidermidis dans 15 à 40% des cas. Le diagnostic est obtenu par des hémocultures positives répétées avec des résultats évocateurs d'écho transthoracique (80% aura une valve dysfonctionnement et intracardiaque abcès), généralement > 12 mois après la pose de la valvule.

Endocardite valvulaire native

Cette forme d'endocardite est rarement causée par des staphylocoques à coagulase négative et ne survient que dans 8% des cas d'endocardite. C'est dû à hématogène ensemencement de valvules cardiaques et d'endocarde précédemment endommagés ou mal formés [8].

infection du stimulateur cardiaque

Staphylocoque à coagulase négative, principalement S.épidermidis, est l'agent pathogène coupable du 25% des infections par stimulateur cardiaque. Environ 25% surviennent dans les 1 à 2 mois suivant l'insertion du dispositif, en raison de inoculation au moment de la mise en place de l'appareil. Les symptômes incluent inflammation au niveau de la poche du stimulateur cardiaque, une bactériémie systémique et une endocardite du côté droit.

Le diagnostic est obtenu par la culture de la poche génératrice et du dispositif lui-même, ou par plusieurs hémocultures positives séquentielles avec la même souche bactérienne. [8].

Infections des prothèses orthopédiques

Les staphylocoques à coagulase négative sont généralement inoculé au moment de l'intervention chirurgicale, mais reste indolent et n'est présent qu'entre 3 mois et deux ans plus tard. S.épidermidis est le principal agent pathogène de ces infections, certains cas étant causés par S. lugdunensis.

Le diagnostic est déterminé par des rapports faisant état de douleurs articulaires inexpliquées ainsi que d'un érythrocytes vitesse de sédimentation, résultats positifs à l'examen osseux et à la culture de la prothèse. Des infections articulaires prothétiques à culture négative peuvent survenir, se manifestant par un descellement aseptique des articulations. [8].

Infections de pontage du système nerveux central

Les staphylocoques à coagulase négative sont responsables de plus de 50% d'infections par shunt du système nerveux central. Les facteurs de risque sont :

• Âge <6 meses
• Contourner la réinsertion
• Manque d'expérience du chirurgien.
• Une longue opération.

Les symptômes comprennent des fièvres inexpliquées dans les deux mois suivant la mise en place du shunt ou un dysfonctionnement du shunt. Le diagnostic définitif est déterminé par une culture positive du liquide céphalorachidien prélevé dans le shunt ou les ventricules, ou par une culture positive du shunt [8].

Comment les staphylocoques à coagulase négative provoquent-ils une infection systémique ?

Les staphylocoques à coagulase négative accèdent à travers les surfaces cutanées craquelées, généralement lors d'interventions médicales ou infirmières. Le mécanisme clé est la capacité des bactéries à former des biofilms sur les surfaces des équipements médicaux implantés, où les bactéries se répliquent et se disséminent dans la circulation systémique. [9].

Les étapes clés sont :

1. Les staphylocoques à coagulase négative s'attachent à la surface biotique (le tissu hôte) ou à la surface abiotique (le dispositif médical), la recouvrant d'adhésines (bactérien annexes qui adhèrent à la surface de la peau).
2. Les bactéries se multiplient et adhèrent les unes aux autres dans des cellules multicouches. agrégats par la production de protéines ancrées à la paroi cellulaire et de protéines associées à la surface, formant un biofilm.
3. Le polysaccharide du biofilm intercellulaire accession (PIA) l'aide à mûrir progressivement en une structure multicouche complexe avec des canaux remplis de liquide garantissant que toutes les couches contiennent suffisamment de nutriments pour la croissance. Il est tolérant aux antibiotiques et peut échapper aux défenses de son hôte, telles que phagocytose [1,8].
4. Des cellules individuelles ou des groupes de cellules se dissocient du biofilm et se diffusent vers d'autres sites par la circulation sanguine pour initier la colonisation et la formation de nouveaux biofilms. [1,8,9].

Quel est le traitement de l’infection à staphylocoque à coagulase négative ?

Lors du traitement d'infections à staphylocoques à coagulase négative, le médecin doit prendre en compte les éléments suivants :

• Site d'infection
• Statut immunitaire de l'hôte
• Présence d'équipement médical permanent [1].

La base du traitement est une antibiothérapie systémique appropriée et le retrait de l’implant coupable. [8].

Environ 90% des infections sont résistantes à la pénicilline. La vancomycine est le médicament de choix. S'il est confirmé que l'organisme est sensible à la méthicilline, la vancomycine peut être remplacée par une pénicilline résistante à la lactamase ou une céphalosporine de première ou de deuxième génération. Les antibiotiques les plus récents ayant une activité contre les staphylocoques à coagulase négative sont la daptomycine, le linézolide, la clindamycine, la télavancine, le tédizolide et la dalbavancine. [1,9]. De la gentamicine ou de la rifampicine peuvent être ajoutées en cas d'infections profondes.

La durée du traitement dépend du site de l'infection. (Des informations détaillées sur la durée du traitement peuvent être trouvées dans les lignes directrices publiées par l’Infectious Diseases Society of America.)

• Bactériémie isolée sans viscéral participation : > 7 à 14 jours [9]
• Infection du cathéter intravasculaire si le cathéter intravasculaire incriminé est retiré, sept jours [8]
• Infection du stimulateur cardiaque : retirez le dispositif et administrez des antibiotiques par voie intraveineuse pendant 4 à 6 semaines [8]
• Infection du système nerveux central : retirer le shunt, drainer les ventricules et administrer de la vancomycine et de la gentamicine par voie intraveineuse et intraventriculaire ainsi que de la rifampicine orale ; le nouveau shunt doit être inséré après la stérilisation du liquide céphalo-rachidien
• Infections articulaires prothétiques : il s'agit d'une procédure de remplacement en deux étapes avec un taux de réussite de 99% :
• Niveau 1: résection de la prothèse concernée et des tissus affectés avec six semaines d'antibiothérapie
• Stade 2 : nouvelle replantation articulaire après traitement antibiotique [8].

Autres traitements

En raison de la corrélation entre membrane muqueuse colonisation et bactériémie ultérieure, un traitement peut être administré pour réduire membrane muqueuse colonisation par des staphylocoques à coagulase négative. L’un d’entre eux a suggéré que l’approche soit actuel la mupirocine pour la décolonisation nasale et un glycopeptide oral, tel que la ramoplanine, pour la décolonisation intestinale. [onze].

Quelles sont les conséquences d’une infection à staphylocoques à coagulase négative ?

La bactériémie à staphylocoques à coagulase négative est une maladie grave associée à morbidité et la mortalité.

• Septique Un choc a été rapporté chez des patients 22%, avec un taux de mortalité de 37%.
• Environ 501 TP1T des décès chez les patients en choc septique sont secondaires à une bactériémie due à des staphylocoques à coagulase négative [10].
• L’infection par des stimulateurs cardiaques staphylococciques à coagulase négative entraîne également un taux de mortalité élevé pouvant atteindre 66% [8].
• L’endocardite valvulaire prothétique à staphylocoques à coagulase négative a une mortalité de 24 à 36% [8,10].
• Bien que les infections néonatales à coagulase négative entraînent une mortalité relativement faible (0,3 à 1,61 TP1T), ces infections sont associées à une morbidité et à des séjours hospitaliers prolongés [8].
• Les infections de prothèses prothétiques entraînent une mortalité de 17% et une morbidité de 40%, généralement dues à l'amputation. Le taux de mortalité pour aortique les greffons sont autour de 50% [8].