Trombocitopenia inducida por heparina

¿Qué es la heparina inducida? trombocitopenia?

Hay dos formas de trombocitopenia inducida por heparina, tipo 1 y tipo II. La trombocitopenia inducida por heparina tipo I es inofensiva, causando una reducción leve y transitoria en plaqueta contar.

La trombocitopenia inducida por heparina tipo II (HIT) es una enfermedad más grave autoinmune enfermedad que causa un recuento bajo de plaquetas y una coagulación sanguínea paradójica.

• Trombocitopenia inducida por heparina el tipo II ocurre en 1 a 5% de los pacientes que comenzaron con heparina.
• Suele ocurrir entre 5 y 10 días después de comenzar el medicamento.
• Se caracteriza por un recuento de plaquetas de <150 x 10^{9 9}/ l (o una reducción ≥ 50% en plaquetas), que ocurre en> 90% de los pacientes con HIT.

La heparina también puede dar lugar a otros cutáneo reacciones, que incluyen:

• Ulceración debido a otras causas de heparina inducida necrosis.
• Sitio de inyección eritemay eccematosodoloroso o con picazón placas
• Generalizado hipersensibilidad reacciones como anafilaxia, agudo urticariay cutáneo vasculitis.

¿Cuáles son las características clínicas de la trombocitopenia inducida por heparina?

Dos tercios de las personas con trombocitopenia inducida por heparina desarrollar una reducción en el recuento de plaquetas sin síntomas.

Sin embargo, aproximadamente el 30% de los pacientes con trombocitopenia inducida por heparina desarrollan trombosis (trombocitopenia inducida por heparina con trombosis o HITT). La trombosis puede ocurrir en venas, arterias o en los pequeños vasos de la piel, en el cerebro (causando apoplejía), en las piernas (causando trombosis venosa profunda), en los pulmones (pulmonar embolo), en el corazón (miocardio infarto), o en dedos de manos y pies (necrosis digital). Los coágulos de sangre bloquean el vaso afectado causando necrosis.

La necrosis de la piel se manifiesta como agudamente demarcado parches rojos o morados tiernos (púrpura) que desarrollan centros negros y pueden provocar sequedad gangrena. También se puede observar un patrón de púrpura retiforme, similar a una red o ramificado. La necrosis puede ocurrir en el sitio de subcutáneo inyección o infusión de heparina, o en sitios distantes.

¿Qué causa la trombocitopenia inducida por heparina?

La heparina es un anticoagulante natural o “anticoagulante” ampliamente utilizado. Funciona activando la antitrombina, que a su vez inactiva la trombina y evita la formación de coágulos.

Trombocitopenia inducida por heparina el tipo II se debe a un anticuerpo que se une a los complejos de heparina y factor plaquetario 4. La proteína de unión a Fc en el complejo de anticuerpos coincide con los receptores de Fc en las plaquetas, activándolos. Plaqueta agregación y sigue el consumo. Los niveles de plaquetas se reducen de los niveles previos al tratamiento. Si la agregación plaquetaria es lo suficientemente grave, causa la formación de un “coágulo blanco” que produce un bloqueo completo de la arteria o vena afectada. Los síntomas específicos dependen del órgano al que se bloquea el suministro de sangre.

Anticuerpos Tómese el tiempo para desarrollarse en enfermedades autoinmunes. Htrombocitopenia inducida por eparina generalmente se manifiesta entre 5 y 10 días después de comenzar el tratamiento. Es probable que los pacientes que desarrollan trombocitopenia inducida por heparina a las pocas horas de comenzar el tratamiento hayan sido expuestos y, por lo tanto, sensibilizados a la heparina previamente.

La heparina no fraccionada es más probable que cause trombocitopenia inducida por heparina que la heparina fraccionada (también llamada baja molecular peso de heparina).

Investigaciones si sospecha de trombocitopenia inducida por heparina

Los pacientes que reciben heparina deben medir su recuento sanguíneo regularmente para verificar los niveles de plaquetas. La trombocitopenia inducida por heparina puede diagnosticarse si hay una reducción en comparación con los niveles de pretratamiento, incluso cuando el nivel absoluto de plaquetas todavía está dentro del rango normal.

Las pruebas funcionales para detectar la trombocitopenia inducida por heparina incluyen:

• Prueba de agregación plaquetaria inducida por heparina (HIPA)
• Ensayo de liberación de serotonina (SRA).

Los inmunoensayos para detectar anticuerpos contra el factor 4 de heparina-plaquetas son más sensibles pero menos específicos en comparación con las pruebas funcionales.

Piel biopsia de necrosis cutánea puede ayudar en el diagnóstico. En la trombocitopenia inducida por heparina, hay arterias bloqueadas, venas y pequeñas vasos sanguineos sin inflamación. Histología no puede distinguir los coágulos blancos formados por tapones de plaquetas del rojo fibrina coágulos

Tratamiento para la trombocitopenia inducida por heparina

Las inyecciones o infusiones de heparina deben suspenderse.

Se puede requerir una anticoagulación alternativa para prevenir la trombosis potencialmente mortal. Esto suele ocurrir con inhibidores del factor Xa, como danaparoid, o inhibidores directos de la trombina, como bivalirudina o dabigatrán.

Ha habido varios casos de necrosis de la piel inducida por warfarina cuando la monoterapia con warfarina se ha utilizado en pacientes con trombocitopenia inducida por heparina. Se cree que esto se debe a que la warfarina reduce la actividad de la proteína C. Por lo tanto, la warfarina sola no se recomienda en pacientes con trombocitopenia inducida por heparina activa.

No se recomienda la reexposición a la heparina durante la fase aguda de la trombocitopenia inducida por heparina y el período post agudo mientras todavía hay anticuerpos circulantes. Si la trombocitopenia inducida por heparina ocurrió mucho tiempo antes, todos los anticuerpos pueden haberse eliminado y puede ser seguro usar heparina nuevamente. sin embargo recurrente La trombocitopenia inducida por heparina se ha descrito en algunos pacientes.

Se debe buscar consejo sobre el tratamiento y la reexposición de un hematólogo.